癌症 — 基因突变的严重后果

June 04, 2022
MAIIRIS

癌症是以异常细胞生长为特征的众多疾病的统称，这些异常细胞会失控地分裂，并能浸润和毁坏正常身体组织。癌症通常可以扩散到全身各处。

病因——癌症是由于细胞内 DNA 的变化（突变）所致。细胞内的 DNA 聚在一起，形成大量的独特基因，每个基因都包含一组指令，命令细胞执行某些功能以及命令其如何增长和分裂。指令错误会导致细胞停止其正常功能，并可能导致细胞癌变。

后果：基因突变可以向健康的细胞发出如下指令
无法停止允许其快速增长。基因突变可以命令细胞快速增长和分裂。这将产生许多具有相同突变的新细胞。
不受控制的细胞增长。正常细胞知道何时停止增长，因此每种类型的细胞都有合适的数量。癌细胞失去命令其何时停止增长的控制（肿瘤抑制基因）。肿瘤抑制基因的突变使癌细胞继续增长和积累。
修复 DNA 错误时出错。DNA 修复基因会寻找细胞 DNA 中的错误并进行修正。DNA 修复基因的突变可能意味着其他错误没有得到纠正，从而导致细胞癌变。
这些突变是癌症中最常见的突变。但很多其他的基因突变也会导致癌症。

引发基因突变的原因

天生的基因突变。您天生可能就有继承自父母的基因突变。这种突变占癌症的一小部分。

出生后发生的基因突变。大多数基因突变会在您出生后发生，并且不会被遗传。有多种因素会导致基因突变，例如抽烟、辐射、病毒、致癌化学物质（致癌物）、肥胖症、激素、慢性发炎和缺乏运动。

在正常细胞生长期间经常会发生基因突变。但细胞含有一种可识别何时发生错误并修复错误的机制。有时会漏掉某种错误。这种情况可能导致细胞癌变。

已知导致癌症风险增加的因素

年龄——年龄越大，新陈代谢逐渐低下，免疫力下降，免疫细胞无法识别异常细胞，或异常细胞逃脱免疫系统的监控。

习惯——抽烟、酗酒、肥胖等等。不良的生活习惯导致机体的器官代谢功能下降，同样免疫功能异常。

家族史

健康状况——溃疡性结肠炎、溃疡性胃炎等等一些慢性疾病会导致某些癌症的风险增加。

环境污染。

对于这些风险因素，人们可以避免。但是对于基因突变，如何有效的进行基因治疗，则是消灭癌症的根源。

修复抑癌基因P53的缺陷，提高机体免疫力，防止癌症的发生，是从根本上去预防和治疗的手段之一。

P53 基因全长约 20kb，定位于人类染色体 17p13.1，与细胞的分化、凋亡、DNA 修复密切相关。P53 基因分为野生型 (WT P53) 和突变型两种。P53 的突变和缺失，是许多肿瘤发生的重要原因之一。

P53 在细胞对 DNA 损伤中所发生的应答起关键作用。野生型 P53 可诱导 DNA 损伤的细胞停滞于 G1 期；还可对 G0 期细胞进行修复，难以修复的细胞则诱导其凋亡。P53 失活 ( 突变或缺失 ) 后，细胞则不能阻滞于 G1 期来修复受损的 DNA，从而导致细胞 DNA 的错误复制，细胞异化或恶变。P53 的失活促使肿瘤细胞进一步出现基因组的不稳定性，使肿瘤细胞继续恶化，尤其在放射线照射或受某些化学物质影响后，这种不稳定性明显增加。而诱导细胞中野生型 P53 基因增加表达，则促使存在突变型 P53 的肿瘤细胞停止生长或凋亡。这成为科学抑瘤和防瘤的手段之一。

中科爱特是精选姬松茸、野生云芝、赤灵芝、椴木香菇、虫草、全破壁灵芝孢子 6 种真菌多糖的高浓度配方，具有诱导细胞中野生型 P53 增加表达和增强免疫能力的功效，采用基因修复与基因灭活方法，提高人体自身的免疫细胞及抑瘤基因活性，使得肿瘤产生的内因缺陷达到平衡（机体内源治疗的效果）。同时，完全杜绝传统肿瘤治疗方法在杀伤肿瘤细胞的同时伤害人体正常细胞组织的现象，为同源和异源肿瘤的治疗提供了强有力的手段，从根本上抑制肿瘤的发展，达到消灭肿瘤并防止复发和转移的目的。

临床实验证明：
1．诱导电、化疗损伤细胞中的野生型 P53 增加，帮助和督促它们修复受损 DNA 或凋亡，有效防止「二次癌」的出现；
2．肿瘤代谢物损伤周边细胞的 DNA，并使之发生突变，爱特通过增加这些细胞中的野生型 P53 阻止其基因突变，从而控制肿瘤的扩张；
3．抑制表皮生长因子 VEGF（肿瘤转移通道）蛋白表达，防止肿瘤转移和复发；改善各种肿瘤症状如疼痛、食欲不佳、睡眠不好等；
4．降低肿瘤细胞中的 DNA 合成，减少肿瘤细胞分裂的频率，减缓其生长；
5．增加肿瘤细胞对放射线和化疗药物的敏感性，使肿瘤细胞更容易被药物和放射线杀死、抑制或诱导进入凋亡程序；
6．有效抑制基因 Bcl-2（Bcl-2 是抑制肿瘤细胞凋亡和促使肿瘤细胞凋亡的双向基因，在肿瘤组织中是抑制肿瘤细胞凋亡）在肿瘤组织中的表达，从而使肿瘤细胞正常或提前凋亡，起到灭杀作用。

提升免疫功能

大量的科学实验证明，爱特中药活性多糖（≥30%）对机体特异性免疫与非特异性免疫、细胞免疫与体液免疫有广泛的影响。爱特多糖作为生物免疫调节剂，主要通过以下几个途径作用于人体的免疫系统：启动巨噬细胞，提高 B淋巴细胞和 NK细胞的数量与活性；启动网状内皮系统和补体系统；诱生多种免疫因子，如 IFN、IF、_TFN等；影响神经一内分泌一免疫系统网络；促进细胞中的核糖核酸 (RNA)、脱氧核糖核酸 (DNA)、蛋白质的合成和细

胞内环核苷酸 (cGMP、caMP) 的含量等。

如图所示：

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